Neuroplasticidad trigeminal luego de una pulpitis yadministración oral de paracetamol en ratas

Resumen

La estimulación experimental de los nociceptores de la pulpa dental induce cambios plásticos en el subnúcleo caudal del trigémino (Vc) generando un aumento de los niveles de calcio intracelular y la descarga de las fibras aferentes nociceptivas. El paracetamol es un potente inhibidor selectivo de la COX-2 en el sistema nervioso central (SNC) y puede actuar en asociación con el sistema cannabinoide y la vía serotoninérgica descendente. Objetivo: el objetivo principal de este estudio es analizar los cambios plásticos inducidos por el paracetamol en el circuito nociceptivo del Vc tras una inflamación unilateral de la pulpa dental (pulpitis) en ratas. Materiales y métodos: 21 ratas Wistar hembras, de 50 días de edad, se dividieron en tres grupos. En el grupo experimental 1 (GE1), se indujo una pulpitis unilateral en el primer molar mandibular izquierdo, y los animales no recibieron ningún tratamiento adicional. En el grupo 2 (GE2), el procedimiento fue el mismo que en GE1, pero 48 h después, los animales recibieron paracetamol en 3 dosis diarias (300 mg/kg cada una) cada 4 h durante 2 días. El grupo control (GC) no recibió ningún procedimiento. Tras la eutanasia, se analizaron muestras de hígado, hemimandíbulas y tronco encefálico. Los resultados se analizaron mediante la prueba t de Student o ANOVA (p < 0,05). Resultados: En el Vc ipsilateral del GE2 se demostró que la administración de paracetamol aumentó la longitud del plexo y la densidad de varicosidades del transportador de 5-hidroxitriptamina (5HT-T) en comparación con el EG1 y el CG (p < 0,05). También se demostró mayor expresión del receptor cannabinoide CB1 (CB1r) y menor número de neuronas de proyección positivas para calbindina D28K (p < 0,05). Conclusión: Tras una pulpitis experimental, la administración oral de paracetamol induce cambios plásticos en los sistemas serotoninérgico y endocannabinoide dentro del Vc. Esta neuroplasticidad se refleja en una reducción del número de neuronas de proyección fusiformes positivas para calbindina D28K en la lámina I, asociada a la modulación del procesamiento nociceptivo orofacial.